La rolo de trombocitoj en osta medolo-aspiro koncentriĝas
PRP kaj osta medolo-aspirkoncentraĵo (BMAC) estas uzataj por serio de klinikaj traktadoj en oficeja medio kaj kirurgio pro siaj regeneraj avantaĝoj en MSK kaj mjelmalsanoj, kronika doloro-administrado kaj molhisto-indikoj.PRP ne nur reguligas ĉelmigradon kaj ĉelan proliferadon, sed ankaŭ kontribuas al angiogenezo kaj ECM-restrukturado por krei favoran mikromedion kaj antaŭenigi histan riparon kaj regeneradon.
BMAC-ripara procezo
BMACoj estas heterogenaj ĉelkunmetaĵoj enhavantaj BMMSCojn, igante ilin endogena ĉelfonto por regenermedicina riparterapio.Ili ludas rolon per redukto de ĉela apoptozo, fibrozo kaj inflamo;Kaj aktivigu la kaskadan reagon kondukantan al ĉela proliferado.Krome, BMMSCoj havas la potencialon diferenciĝi en diversajn ĉelgenliniojn, inkluzive de osteoblastoj, adipocitoj, mioblastoj, epiteliĉeloj kaj neŭronoj.Ili ankaŭ antaŭenigas angiogenezon per parakrinaj kaj aŭtokrinaj padoj.Ankaŭ gravas, ke BMMSC estas kontribuanto al la imuna reguligo sendependa de imunaj specifaj ĉeloj, kiuj partoprenas en la inflama stadio de vunda riparo.Krome, BMMSCoj subtenas la rekrutadon de ĉeloj al novaj angiogenezaj terapiejoj por akceli lokan sangfluan rekonstruon.Jin et al.Estis pruvite ke en la foresto de sufiĉaj skafaldoj, la postvivoprocento de BMMSC kaj ĝia riparo kaj diferenciga kapablo antaŭenigi resanigon estis difektitaj.Kvankam la histokolekto, specimenpreparo kaj mekanismo de ago de PRP kaj BMAC estas malsamaj, studoj montras ke ili povas kompletigi unu la alian.Fakte, kombini PRP kaj BMAC en biologian produkton povas havi kromajn avantaĝojn.
Kombinante PRP kaj BMAC
Laŭ iu malmulte konata esplorado, la baza principo de kombini PRP kaj BMAC baziĝas sur pluraj premisoj.Unue, PRP povas disponigi taŭgan mikromedion en kiu BMSC povas plifortigi ĉelan proliferadon kaj diferencigon kaj pliigi angiogenezon.Due, PRP estis utiligita kiel eŝafodo por tiuj ĉeloj kune kun BMAC.Male, la kombinaĵo de PRP kaj BMAC povas iĝi potenca biologia ilo por altiri BMMSC-populacion.PRP-BMAC-komponaĵo estis uzata por trakti tendinozon, vundojn, vundojn de mjelo, degenerajn intervertebrajn diskojn kaj osteokondrajn difektojn kun granda regenerada potencialo.Bedaŭrinde, kvankam heterogenaj osta medolo ĉelkomponentoj inkluzivas trombocitojn, malmultaj raportoj mencias la koncentriĝon de trombocitoj en ĉerpita osta medolo kaj post BMAC-traktado, sed ili povas esti ĉerpitaj per taŭgaj aspiraj metodoj.Plia esplorado estas necesa por kompreni ĉu kromaj trombocitkoncentraĵoj devas esti uzitaj en kombinaĵo kun BMAC.Nuntempe, ekzistas neniuj datenoj pri la optimuma rilatumo de trombocitoj al MSC (aŭ aliaj ostaj medoloĉeloj) ĉeloj, kiu havas pozitivan efikon al la nutra mekanismo de MSC en historiparo.Ideale, ekipaĵo kaj teknologio de kolekto de osta medolo povas esti optimumigitaj por ĉerpi sufiĉe da trombocitoj de osta medolo.
PRP-kreskfaktoro kaj BMAC-nutra efiko
PRP trombocita kreskfaktoro estas ŝlosila proteino implikita en la riparprocezo de BMAC.La diverseco de PGF kaj aliaj citokinoj implikitaj en la nutroprocezo de BMAC povas iniciati histan riparon reduktante ĉelan apoptozon, anabolismon kaj kontraŭinflamajn efikojn, kaj aktivigante ĉelan proliferadon, diferencigon kaj angiogenezon per parakrinaj kaj aŭtokrinaj vojoj.
Trombocito-derivita kreskfaktoro kaj densaj grajnetaj komponentoj estas evidente implikitaj en la nutroprocezo de BMAC kaj subtenas la histan riparon kaj regeneradon induktitan de MSC.Mallongigoj: MSC: mezenkimaj stamĉeloj, HSC: hematopoietaj stamĉeloj.
Evidente, en la traktado de OA, PDGF ludas specifan rolon en kartilaga regenerado kaj prizorgado de homeostazo per MSC-disvastigo kaj inhibicio de IL-1-induktita kondrocita apoptozo kaj inflamo.Krome, tri TGF- β La subtipoj estas aktivaj en stimulado de kartilago-formado kaj malhelpado de inflamo, kaj ili montras la kapablon antaŭenigi histan resanigon de MSC-rilataj per intermolekula interago.La nutra efiko de MSC estas rilatita al la agado de PGF kaj la sekrecio de riparcitokinoj.Ideale, ĉiuj ĉi tiuj citokinoj devus ĉeesti en la BMAC-traktadbotelo kaj transportitaj al la hista vundo-ejo por antaŭenigi la plej bonan MSC-rilatan terapian histan resanigon.
En komuna OA-studo, Mui ñ os-L ó pez et al.Ĝi montras ke MSC derivita de sinovia histo ŝanĝis funkcion, rezultigante la perdon de ĝia reakiro-kapablo.Kurioze, la rekta injekto de PRP en la subkondrala osto de osteoartrito rezultigis la redukton de MSC en sinovia fluido, indikante klinikan plibonigon.La terapia efiko estas mediata reduktante la inflaman procezon en la sinovia fluido de pacientoj kun OA.
Ekzistas malmulte da informoj haveblaj pri la ĉeesto aŭ koncentriĝo de PGF en BMAC aŭ la ideala rilatumo postulata por apogi la nutran funkcion de BMMSC.Kelkaj klinikistoj kombinas altan PRP-koncentriĝon kun BMAC por akiri pli biologie aktivajn grefojn, kio estas atendita optimumigi la terapirezultojn de regenera medicino.Tamen, ekzistas malmultaj disponeblaj datumoj pri sekureco kaj efikeco, indikante, ke kombini altan PRP-koncentriĝon kun BMAC estas pli efika kuracelekto.Tial ni kredas, ke eble ne taŭgas manipuli BMMSC aktivigante ilin kun alta trombocitkoncentriĝo en ĉi tiu etapo.
Interago de trombocitoj kun kontraŭplaketaj drogoj kaj NSAIDoj
PRP enhavas larĝan spektron de sekreciaj komponentoj kaj estas kunmetita de multaj biologiaj amaskomunikiloj.La terapia efiko de PRP ricevas al ĉi tiuj mediaciistoj.Kvankam la terapiaj perantoj en trombocitoj estas konataj, la optimuma formuliĝo kaj kinetiko de ĉi tiuj anabolaj kaj katabolaj drogoj ne estas tute klaraj.Unu el la ĉefaj limigoj de atingado de terapiaj formuliĝoj estas venki la ŝanĝeblecon de ĉi tiuj biologiaj mediaciistoj por celi la bone reguligitajn kontraŭfluajn efikojn, kiuj ĉiam estas ripeteblaj kaj klinike utilaj.Tial, drogoj (kiel ne-steroidaj kontraŭinflamaj drogoj (AINS)) povas influi la liberigon de trombocitoj sekreciaj grupoj.En lastatempa studo de fiksa sinsekvo malfermita, ĉiutaga konsumado de 81 mg da aspirino (ASA) reduktis la esprimon de ŝlosilaj perantoj, kiel TGF-β 1. PDGF kaj VEGF.
Ĉi tiuj efikoj ricevas al la neinversigebla inhibicio de cyclooxygenase-1 (COX-1) kaj la alĝustigebla inhibicio de cyclooxygenase-2 (COX-2), kiuj estas du enzimoj necesaj por kontraŭflua trombocitdegranulado.Lastatempa sistema revizio trovis, ke kontraŭplaketaj medikamentoj povas redukti la kreskfaktoran liberigan kurbon en COX-1 kaj COX-2 dependa maniero, kaj 8 el la 15 studoj trovis ke kreskfaktoroj malpliiĝis.
Medikamentoj (ekz. NSAIDs) estas kutime uzataj por malpezigi doloron kaj redukti inflamon kaŭzitan de MSK-malsano.La mekanismo de NSAIDoj devas malhelpi trombocitan aktivigon per nemaligeble ligado kun COX-enzimo kaj reguligante arakidonacidan vojon.Tial, la funkcio de trombocitoj ŝanĝiĝos dum la tuta vivociklo de trombocitoj, tiel malhelpante PGF-signaltransdonon.NSAIDoj malhelpas citokinproduktadon (ekz., PDGF, FGF, VEGF, kaj IL-1 β， IL-6, kaj IL-8), plibonigante TNF-α。 Tamen, ekzistas malmulte da datenoj pri la molekula efiko de NSAIDoj sur PRP.Ne ekzistas konsento pri la plej bona tempo por la preparado kaj administrado de PRP en pacientoj kiuj uzas NSAIDojn.Mannava kaj kolegoj kvantigis la anabolajn kaj katabolajn biologiajn faktorojn en la leŭkoci-riĉa PRP de sanaj volontuloj prenantaj naproxenon.Ili trovis, ke post uzado de naproxeno dum unu semajno, la niveloj de PDGF-AA kaj PDGF-AB (efika mitogeno por antaŭenigi angiogenezon) estis signife reduktitaj.Post unu semajno, la nivelo de kreskfaktoro revenis al proksime de la baza nivelo.Post uzado de naproxeno dum unu semajno, la LR-PRP-nivelo de proinflama kaj katabola faktoro IL-6 ankaŭ malpliiĝis, kaj revenis al la baza nivelo post unu-semajna forigo.Nuntempe, ne ekzistas klinika studo por pruvi, ke pacientoj kun naproxeno post PRP-traktado havas negativajn rezultojn;Tamen, oni rekomendas konsideri unu-semajnan lavperiodon por restarigi la PDGF-AA, PDGF-BB kaj IL-6-valorojn al la baza nivelo por plibonigi ilian biologian agadon.Pli da esplorado estas necesa por plene kompreni la efikojn de kontraŭplaketo kaj NSAID sur PRP-sekreciogrupo kaj ĝiaj kontraŭfluaj celoj.
Kombinu la aplikon de trombocito-riĉa plasmo kun rehabilitado
Kvankam baza scienca esplorado montras, ke fizika terapio kaj mekanika ŝarĝo havas klaran rolon en la reakiro de tendona strukturo post PRP-injekto, ne ekzistas konsento pri la plej bona rehabilita plano por MSK-malsano post PRP-traktado.
PRP-traktado inkluzivas injekton de koncentritaj trombocitoj en loka hista medio por reguligi doloron kaj antaŭenigi histan riparon.La plej forta klinika indico ekzistas en genua OA.Tamen, la uzo de PRP en la traktado de simptoma tendinozo estas polemika, kaj la raportitaj rezultoj estas malsamaj.Bestaj studoj kutime montras histologian plibonigon de tendinozo post PRP-infiltriĝo.Ĉi tiuj studoj montras, ke mekanika ŝarĝo povas regeneri tendenojn, kaj la ŝarĝo kaj PRP-injekto funkcias kune por antaŭenigi tendencan resanigon.Diferencoj en PRP-preparoj, biologiaj preparoj, preparoj, injektokabaloj kaj tendeno-vundo-subtipoj povas konduki al diferencoj en klinikaj rezultoj.Krome, kvankam scienca indico apogas la avantaĝojn de rehabilitadplanoj, malmultaj publikigitaj klinikaj esploroj provas administri kaj integri konsekvencajn post-PRP-rehabilitadplanojn.
Lastatempe, Onishi et al.La rolo de mekanika ŝarĝo kaj PRP-biologia efiko en Aĥila tendena malsano estis reviziita.Ili taksis la fazo I kaj fazo II klinikaj studoj de Aĥila tendena malsano traktita kun PRP, temigante la rehabilitadplanon post PRP-injekto.Kontrolitaj rehabilitadprogramoj ŝajnas plibonigi ekzerckonformecon kaj plibonigi rezultojn kaj la kapablon kontroli ekzercdozon.Pluraj bone dezajnitaj Aĥila tendeno PRP-provoj kombinis post-PRP-traktadon kun mekanika ŝarĝa rehabilita plano kiel integra parto de la regenera strategio.
Estonta perspektivo kaj konkludoj
La teknika progreso de PRP-ekipaĵo kaj preparmetodoj montras esperigajn pacientajn rezultojn, kvankam la difino de malsamaj PRP-biologiaj agentoj kaj la koncernaj biologiaj trajtoj de la fina produkto ankoraŭ estas nekonkludeblaj.Krome, la plena potencialo de PRP-indikoj kaj aplikoj ne estis determinita.Ĝis antaŭ nelonge, PRP estis komerce vendita kiel aŭtologa sangoderiva produkto, kiu povas provizi kuracistojn per la kapablo uzi aŭtologan trombocitan kreskfaktorteknologion en specifa indikita patologio kaj malsanoj.Komence, la nura kriterio por sukcesa apliko de PRP, kiu estas ofte citita, estas la preta specimeno, kies trombocitkoncentriĝo estas pli alta ol la tuta sangovaloro.Hodiaŭ, feliĉe, praktikistoj havas pli ampleksan komprenon pri la funkciado de PRP.
En ĉi tiu revizio, ni agnoskas, ke ankoraŭ mankas normigo kaj klasifiko en la prepara teknologio;Tial, ekzistas neniu konsento pri PRP-biologiaj agentoj nuntempe, kvankam pli da literaturo atingis interkonsenton pri la efika trombociza dozokoncentriĝo necesa por antaŭenigi (novan) angiogenezon.Ĉi tie, ni mallonge enkondukis la aktivecon de PGF-oj, sed pli vaste reflektis la specifan trombocitan mekanismon kaj efektan efikon de blankaj globuloj kaj MSC-oj, same kiel la postan ĉel-ĉelan interagon.Aparte, la ĉeesto de blankaj globuloj en PRP-preparoj provizas pli profundan komprenon pri malutilaj aŭ utilaj efikoj.La klara rolo de trombocitoj kaj ilia interago kun denaskaj kaj adaptaj imunsistemoj estis diskutitaj.Krome, sufiĉaj kaj bone dokumentitaj klinikaj studoj estas necesaj por determini la plenan potencialon kaj terapian efikon de PRP en diversaj indikoj.
（La enhavo de ĉi tiu artikolo estas represita, kaj ni ne donas ajnan eksplicitan aŭ implicitan garantion pri la ĝusteco, fidindeco aŭ kompleteco de la enhavo en ĉi tiu artikolo, kaj ne respondecas pri la opinioj de ĉi tiu artikolo, bonvolu kompreni.）
Afiŝtempo: Mar-01-2023