Neŭropa doloro rilatas al la eksternorma sensa funkcio, doloro-sentemo kaj spontanea doloro kaŭzita de la vundo aŭ malsano de la somata sensa nerva sistemo.Plej multaj el ili ankoraŭ povas esti akompanataj de doloro en la responda nervoza areo post la forigo de la vundaj faktoroj, kiu manifestiĝas kiel spontanea doloro, hiperalgesio, hiperalgesio kaj eksternorma sento.Nuntempe, la drogoj por malpezigi neuropatian doloron inkluzivas triciklajn antidepresiaĵojn, 5-hidroksitriptamin-norepinefrin-rekaptitajn inhibintojn, kontraŭkonvulsiilojn gabapentin kaj pregabalin, kaj opioidojn.Tamen, la efiko de drogoterapio ofte estas limigita, kio postulas multmodalajn terapiokabalojn kiel ekzemple fizika terapio, neŭrala reguligo kaj kirurgia interveno.Kronika doloro kaj funkcia limigo reduktos la socian partoprenon de pacientoj kaj kaŭzos gravan psikologian kaj ekonomian ŝarĝon al pacientoj.
Trombocitriĉa plasmo (PRP) estas plasmoprodukto kun altpuraj trombocitoj akiritaj per centrifugado de aŭtologa sango.En 1954, KINGSLEY unue uzis la medicinan esprimon PRP.Per esplorado kaj evoluo en la lastaj jaroj, PRP estis vaste uzata en osta kaj artika kirurgio, spina kirurgio, dermatologio, rehabilitado kaj aliaj fakoj, kaj ludas gravan rolon en la kampo de hista inĝenieristiko-riparo.
La baza principo de PRP-traktado estas injekti koncentritajn trombocitojn ĉe la vundita loko kaj komenci histan riparon liberigante diversajn bioaktivajn faktorojn (kreskfaktoroj, citokinoj, lizozomoj) kaj adherajn proteinojn.Ĉi tiuj bioaktivaj substancoj respondecas pri komencado de la hemostatika kaskadreago, la sintezo de nova konektiva histo kaj angia rekonstruo.
Klasifiko kaj patogenezo de neŭropata doloro La Monda Organizo pri Sano publikigis la 11-an reviziitan version de la Internacia Klasifiko de Doloro en 2018, dividante neŭropatan doloron en centran neuropatan doloron kaj ekstercentran neuropatian doloron.
Ekstercentra neŭropata doloro estas klasifikita laŭ etiologio:
1) Infekto/inflamo: postherpeta neŭralgio, dolora lepro, sifiliso/HIV infektita ekstercentra neuropatio
2) Nerva kunpremo: sindromo de karpa tunelo, spina degenera radikula doloro
3) Traŭmato: traŭmato / brulvundo / postoperacia / post radioterapio neuropata doloro
4) Iskemio/metabolo: diabeto ekstercentra neuropata doloro
5) Drogoj: ekstercentra neuropatio kaŭzita de drogoj (kiel kemioterapio)
6) Aliaj: kancera doloro, trigemina neŭralgio, glosofaringea neŭralgio, Morton-neŭromo
La klasifik- kaj preparmetodoj de PRP ĝenerale opinias, ke la trombocitulkoncentriĝo en PRP estas kvar aŭ kvinoble tiu de la tuta sango, sed mankis kvantaj indikiloj.En 2001, Marx difinis ke PRP enhavas almenaŭ 1 milionon da trombocitoj per mikrolitro da plasmo, kio estas kvanta indikilo de la normo de PRP.Dohan et al.klasifikis PRP en kvar kategoriojn: puran PRP, leŭkocitan riĉan PRP, pura trombocitan riĉan fibrin, kaj leŭkocitan riĉan trombocitan fibrin bazitan sur la malsamaj enhavoj de trombocitoj, leŭkocitoj kaj fibrino en PRP.Krom se alie specifita, PRP kutime rilatas al blanka ĉelo riĉa PRP.
Mekanismo de PRP en la Traktado de Neuropata Doloro Post vundo, diversaj endogenaj kaj eksogenaj aktivigantoj antaŭenigos trombociton-aktivigon α- La grajnetoj suferas degranulan reagon, liberigante grandan nombron da kreskfaktoroj, fibrinogeno, cathepsin kaj hidrolazo.La liberigitaj kreskfaktoroj ligas al la ekstera surfaco de la ĉelmembrano de la celĉelo tra transmembranreceptoroj sur la ĉelmembrano.Ĉi tiuj transmembranaj riceviloj siavice induktas kaj aktivigas endogenajn signalajn proteinojn, plue aktivigante la duan mesaĝiston en la ĉelo, kiu induktas ĉelan proliferadon, matrican formadon, sintezon de kolagenproteino kaj alian intraĉelan genesprimon.Estas evidenteco, ke citokinoj liberigitaj de trombocitoj kaj aliaj dissendiloj ludas gravan rolon en reduktado/eliminado de kronika neuropata doloro.La specifaj mekanismoj povas esti dividitaj en periferiajn mekanismojn kaj centrajn mekanismojn.
Mekanismo de trombocitulriĉa plasmo (PRP) en la traktado de neŭropata doloro
Ekstercentraj mekanismoj: kontraŭinflama efiko, neŭroprotekto kaj promocio de aksonregenerado, imuna reguligo, analgeza efiko
Centra mekanismo: malfortigi kaj inversigi centran sentivecon kaj malhelpi glialĉelan aktivigon
Kontraŭinflama Efekto
Ekstercentra sentivigo ludas gravan rolon en la apero de neuropatiaj dolorsimptomoj post nerva vundo.Diversaj inflamaj ĉeloj, kiel ekzemple neŭtrofiloj, makrofagoj kaj mastoĉeloj, estis infiltritaj en la nervvundoloko.La troa amasiĝo de inflamaj ĉeloj formas la bazon de troa ekscito kaj kontinua malŝarĝo de nervaj fibroj.Inflamo liberigas grandan nombron da kemiaj mediaciistoj, kiel ekzemple citokinoj, kemokinoj kaj lipidaj mediaciistoj, igante nociceptorojn sentemaj kaj ekscititaj, kaj kaŭzante ŝanĝojn en loka kemia medio.Trombocitoj havas fortajn imunosupresivajn kaj kontraŭinflamajn efikojn.Reguligante kaj sekreciante diversajn imunregulajn faktorojn, angiogenajn faktorojn kaj nutrajn faktorojn, ili povas redukti malutilajn imunajn reagojn kaj inflamon, kaj ripari malsamajn histajn damaĝojn en malsamaj mikromedioj.PRP povas ludi kontraŭinflaman rolon per diversaj mekanismoj.Ĝi povas bloki la liberigon de porinflamaj citokinoj de Schwann-ĉeloj, makrofagoj, neutrofiloj kaj mastoĉeloj, kaj malhelpi la genan esprimon de porinflamaj faktoro-riceviloj antaŭenigante la transformon de damaĝitaj histoj de inflama stato al kontraŭinflama stato.Kvankam trombocitoj ne liberigas interleukin 10, trombocitoj reduktas la produktadon de grandaj kvantoj de interleukin 10 per induktado de nematuraj dendritaj ĉeloj γ- La produktado de interferono ludas kontraŭinflaman rolon.
Analgeza Efekto
Aktivigitaj trombocitoj liberigas multajn porinflamatoriajn kaj kontraŭinflamajn neŭrotransmisilojn, kiuj povas kaŭzi doloron, sed ankaŭ redukti inflamon kaj doloron.La lastatempe pretaj trombocitoj estas neaktivaj en PRP.Post estado rekte aŭ nerekte aktivigita, la trombocitmorfologio ŝanĝiĝas kaj antaŭenigas trombocitan agregadon, liberigante ĝiajn intraĉelajn α- Densajn partiklojn kaj sensivigitajn partiklojn stimulos la liberigon de 5-hidroksitriptamino, kiu havas doloron reguligan efikon.Nuntempe, 5-hidroksitriptaminreceptoroj estas plejparte detektitaj en la ekstercentraj nervoj.5-hidroksitriptamino povas influi la nociceptivan transdonon en la ĉirkaŭaj histoj per 5-hidroksitriptamino 1, 5-hidroksitriptamino 2, 5-hidroksitriptamino 3, 5-hidroksitriptamino 4 kaj 5-hidroksitriptamino 7.
Inhibicio de Glia Ĉela Aktivigo
Gliaj ĉeloj respondecas pri proksimume 70% de la centra nervosistemo ĉeloj, kiuj povas esti dividitaj en tri tipojn: astrocitoj, oligodendrocitoj kaj mikroglia.Microglia estis aktivigita ene de 24 horoj post nerva vundo, kaj astrocitoj estis aktivigitaj baldaŭ post nerva vundo, kaj la aktivigo daŭris 12 semajnojn.Astrocitoj kaj mikroglia tiam liberigas citokinojn kaj induktas serion de ĉelaj respondoj, kiel ekzemple la suprenreguligo de glukokortikoidaj kaj glutamato-receptoroj, kondukante al ŝanĝoj en mjelo ekscito kaj neŭrala plastikeco, kiu estas proksime rilatita al la okazo de neŭropata doloro.
Faktoroj implikitaj en malpezigado aŭ eliminado de neŭropata doloro en trombocitulriĉa plasmo
1) Angiopoietino:
Indukti angiogenezon;Stimulu migradon kaj proliferadon de endoteliaj ĉeloj;Subtenu kaj stabiligu la disvolviĝon de sangaj glasoj per varbado de pericitoj
2) Faktoro de kresko de konektiva histo:
Stimulu migradon de leŭkocitoj;Antaŭenigi angiogenezon;Aktivigas miofibroblaston kaj stimulas eksterĉelan matrican deponadon kaj restrukturadon
3) Epiderma kreskfaktoro:
Antaŭenigi vundan resanigon kaj stimuli angiogenezon antaŭenigante la proliferadon, migradon kaj diferencigon de makrofagoj kaj fibroblastoj;Stimulu fibroblastojn por sekreci kolagenazon kaj degradi eksterĉelan matricon dum vundrestrukturado;Antaŭenigi la proliferadon de keratinocitoj kaj fibroblastoj, kondukante al reepiteliĝo.
4) Fibroblasta kreskfaktoro:
Instigi kemiotaksion de makrofagoj, fibroblastoj kaj endoteliaj ĉeloj;Indukti angiogenezon;Ĝi povas stimuli granuladon kaj histan restrukturadon kaj partopreni vundokuntiriĝon.
5) Hepatocita kreskfaktoro:
Reguli ĉelan kreskon kaj movadon de epiteliaj/endoteliaj ĉeloj;Antaŭenigi epitelian riparon kaj angiogenezon.
6) Insulino-simila kreskfaktoro:
Kunvenigu fibrajn ĉelojn por stimuli proteinan sintezon.
7) Trombocito derivita kreskfaktoro:
Stimulu la kemiotaksison de neutrofiloj, makrofagoj kaj fibroblastoj, kaj stimulu la proliferadon de makrofagoj kaj fibroblastoj samtempe;Ĝi helpas malkomponi malnovan kolagenon kaj reguligi la esprimon de matricaj metaloproteinazoj, kondukante al inflamo, granulada histoformado, epitelia proliferado, produktado de eksterĉela matrico kaj histo remodelado;Ĝi povas antaŭenigi la proliferadon de homaj grasaj derivitaj stamĉeloj kaj helpi ludi rolon en nerva regenerado.
8) Stroma ĉelo derivita faktoro:
Voku CD34+ĉelojn por stimuli ilian celon, proliferadon kaj diferencigon en endoteliajn praĉelojn, kaj stimuli angiogenezon;Kolektu mezenkimajn stamĉelojn kaj leŭkocitojn.
9) Transforma kreskfaktoro β：
Komence, ĝi havas la efikon de antaŭenigi inflamon, sed ĝi ankaŭ povas antaŭenigi la transformon de la vundita parto al la kontraŭinflama stato;Ĝi povas plibonigi la kemotaxis de fibroblastoj kaj glataj muskolaj ĉeloj;Reguli la esprimon de kolageno kaj kolagenazo, kaj antaŭenigi angiogenezon.
10) Vaskula endotela kreskfaktoro:
Subtenu kaj antaŭenigu la kreskon de regeneritaj nervaj fibroj kombinante angiogenezon, neŭrotrofian kaj neŭroprotekton, por restarigi nervan funkcion.
11) Nerva kreskfaktoro:
Ĝi ludas neŭroprotektan rolon antaŭenigante la kreskon de aksonoj kaj la prizorgado kaj supervivo de neŭronoj.
12) Glia derivita neŭrotrofa faktoro:
Ĝi povas sukcese inversigi kaj normaligi neurogenajn proteinojn kaj ludi neŭroprotektan rolon.
Konkludo
1) Plamo riĉa en trombocitoj havas la karakterizaĵojn antaŭenigi resanigon kaj kontraŭinflamon.Ĝi povas ne nur ripari difektitajn nervajn histojn, sed ankaŭ efike malpezigi doloron.Ĝi estas grava kuracmetodo por neuropata doloro kaj havas brilajn perspektivojn;
2) La preparmetodo de trombocito-riĉa plasmo estas ankoraŭ polemika, postulante la starigon de normigita preparmetodo kaj unuigita komponan taksadnormon;
3) Estas multaj studoj pri trombocito-riĉa plasmo en neuropata doloro kaŭzita de mjela vundo, ekstercentra nervo-vundo kaj nerva kunpremo.La mekanismo kaj klinika efikeco de trombocitriĉa plasmo en aliaj specoj de neŭropata doloro devas esti plue studitaj.
Neŭropa doloro estas la ĝenerala nomo de granda klaso de klinikaj malsanoj, kiu estas tre ofta en klinika praktiko.Tamen, nuntempe ne ekzistas specifa kuracmetodo, kaj la doloro daŭras plurajn jarojn aŭ eĉ dumvive post la malsano, kaŭzante gravan ŝarĝon al pacientoj, familioj kaj socio.Drogotraktado estas la baza kuracplano por neŭropata doloro.Pro la bezono de longdaŭra medikamento, la plenumado de pacientoj ne estas bona.Longperspektiva medikamento pliigos malfavorajn reagojn kaj kaŭzos grandan fizikan kaj mensan damaĝon al pacientoj.Koncernaj bazaj eksperimentoj kaj klinikaj studoj pruvis, ke PRP povas esti uzata por trakti neuropatian doloron, kaj PRP venas de la paciento mem, sen aŭtoimuna reago.La traktado estas relative simpla, kun malmultaj adversaj reagoj.PRP ankaŭ povas esti uzata kune kun stamĉeloj, kiuj havas fortan kapablon de nerva riparo kaj historegenerado, kaj havos larĝajn aplikajn perspektivojn en la traktado de neŭropata doloro estonte.
（La enhavo de ĉi tiu artikolo estas represita, kaj ni ne donas ajnan eksplicitan aŭ implicitan garantion pri la ĝusteco, fidindeco aŭ kompleteco de la enhavo en ĉi tiu artikolo, kaj ne respondecas pri la opinioj de ĉi tiu artikolo, bonvolu kompreni.）
Afiŝtempo: Dec-20-2022