PRP agas per degranulado de alfa-grajnetoj de trombocitoj, kiuj enhavas plurajn kreskfaktorojn.Aktiva sekrecio de ĉi tiuj kreskfaktoroj estas komencita per la sangokoagula procezo kaj komenciĝas ene de 10 minutoj de koaguliĝo.Pli ol 95% de antaŭsintezitaj kreskfaktoroj estas kaŝitaj ene de 1 horo.Tial, PRP devas esti preparita en antikoagula stato kaj devus esti uzita en greftoj, klapoj aŭ vundoj ene de 10 minutoj de embolo.Studoj kiuj ne uzas antikoagulitan tutan sangon ne estas veraj PRP-studoj kaj estas misgvidaj.
Ĉar trombocitoj estas aktivigitaj per la koagula procezo, kreskfaktoroj estas kaŝitaj de la ĉelo tra la ĉelmembrano.En ĉi tiu procezo, alfa-partikloj kunfandiĝas al trombocitaj ĉelmembranoj, kaj proteinaj kreskfaktoroj kompletigas la bioaktivan staton aldonante histonon kaj karbonhidratajn flankajn ĉenojn al tiuj proteinoj.Tiel, trombocitoj difektitaj aŭ inaktivigitaj per PRP-traktado ne sekrecias bioaktivajn kreskfaktorojn kaj povas konduki al seniluziigaj rezultoj.Sekreciitaj kreskfaktoroj tuj ligas al la ekstera surfaco de la membrano de ĉeloj en la greftaĵo, klapo aŭ vundo per transmembranreceptoroj.
Studoj montris ke plenkreskaj homaj mezenkimaj stamĉeloj, osteoblastoj, fibroblastoj, endotelaj ĉeloj kaj epidermaj ĉeloj esprimas ĉelmembranreceptorojn por kreskfaktoroj en PRP.Ĉi tiuj transmembranaj riceviloj siavice induktas la aktivigon de endogenaj internaj signalaj proteinoj, kiuj kondukas al la esprimo (malŝlosado) de normalaj ĉelaj gensekvencoj, kiel ĉela proliferado, matricformado, osteoida formado, kolagensintezo, ktp.
La graveco de ĉi tiu scio estas, ke PRP-kreskfaktoroj neniam eniras la ĉelon aŭ ĝian kernon, ili ne estas mutagenaj, ili simple akcelas stimulon de normala resanigo.Tial, PRP havas neniun kapablon stimuli tumorformacion.
Post la komenca eksplodo de PRP-rilataj kreskfaktoroj, trombocitoj sintezas kaj sekrecias kromajn kreskfaktorojn dum la ceteraj 7 tagoj de sia vivotempo.Post kiam trombocitoj estas elĉerpitaj kaj mortaj, makrofagoj kiuj atingas la regionon tra trombocit-stimulitaj sangaj vaskuloj kreskas enen por preni la rolon de vundkuraca reguligilo sekretante kelkajn el la samaj kreskfaktoroj same kiel aliajn.Tiel, la nombro da trombocitoj en la greftaĵo, vundo aŭ sangokoagulaĵo alkroĉita al la klapo determinas kiom rapide la vundo resaniĝas.PRP nur aldonas al tiu nombro.
Kiom da trombocitoj sufiĉas?
Studoj montris ke la proliferado kaj diferencigo de plenkreska MSCS estas rekte rilataj al trombocitkoncentriĝo.Ili montris doz-respondajn kurbojn, kiuj indikis, ke adekvata ĉela respondo al trombocitkoncentriĝo unue komenciĝis kiam kvar al kvinoble la bazlinia trombocitkalkulo estis atingita.Simila studo montris, ke kreskanta trombocitkoncentriĝo ankaŭ plifortigis fibroblastan proliferadon kaj tipon I-kolagenproduktadon, kaj ke la plej granda parto de la respondo estis PH-dependa, kie la plej bona respondo okazas ĉe pli acidaj pH-niveloj.
Ĉi tiuj studoj ne nur pruvas la bezonon de aparatoj por koncentri sufiĉajn trombocitojn, sed ankaŭ klarigas la plibonigitajn ostajn regenerajn rezultojn kaj plibonigitajn molajn rezultojn asociitajn kun PRP.
Ĉar plej multaj homoj havas bazlinian trombocitron de 200,000±75,000 per μl, PRP-trombocitulo de 1 miliono per μl mezurita en normaj 6-ml alikvotoj fariĝis la komparnormo por "terapia PRP".Grave, studoj montris, ke ĉi tiu trombocitkoncentriĝo estas atingita kiam traktadniveloj estas atingitaj, tiel liberigante kreskfaktorojn.
（La enhavo de ĉi tiu artikolo estas represita, kaj ni ne donas ajnan eksplicitan aŭ implicitan garantion pri la ĝusteco, fidindeco aŭ kompleteco de la enhavo en ĉi tiu artikolo, kaj ne respondecas pri la opinioj de ĉi tiu artikolo, bonvolu kompreni.）
Afiŝtempo: Sep-01-2022