Androgena alopecio (AGA), la plej ofta speco de harperdo, estas progresema harperdmalsano kiu komenciĝas en adoleskeco aŭ malfrua adoleskeco.La tropezo de maskloj en mia lando estas ĉirkaŭ 21,3%, kaj la tropezo de inoj estas ĉirkaŭ 6,0%.Kvankam kelkaj fakuloj proponis gvidliniojn por la diagnozo kaj traktado de androgenetika alopecio en Ĉinio en la pasinteco, ili ĉefe fokusiĝas al la diagnozo kaj kuracado de AGA, kaj aliaj kuracaj elektoj relative mankas.En la lastaj jaroj, kun la emfazo de AGA-traktado, kelkaj novaj kuracelektoj aperis.
Etiologio kaj Patogenezo
AGA estas genetike predispozicia poligena recesiva malsano.Hejmaj epidemiologiaj enketoj montras, ke 53,3% -63,9% de AGA-pacientoj havas familian historion, kaj la patra linio estas signife pli alta ol la patrina linio.Nunaj tut-genarosekvencaj kaj mapadaj studoj identigis plurajn malsaniĝemecgenojn, sed iliaj patogenaj genoj ankoraŭ ne estis identigitaj.Nuna esplorado montras, ke androgenoj ludas decidan rolon en la patogenezo de AGA;aliaj faktoroj inkluzive de inflamo ĉirkaŭ la harfoliklo, pliigita vivopremo, streĉiĝo kaj angoro, kaj malbonaj vivaj kaj manĝkutimoj povas pligravigi la simptomojn de AGA.Androgenoj ĉe viroj ĉefe devenas de testosterona sekreciita de la testikoj;androgenoj ĉe virinoj ĉefe venas de la sintezo de adrena kortekso kaj malgranda kvanto de sekrecio de ovarioj, androgeno estas ĉefe androstendiol, kiu povas esti metaboligita en testosteronon kaj dihidrotestosteronon.Kvankam androgenoj estas ŝlosila faktoro en la patogenezo de AGA, la cirkulantaj androgenniveloj en preskaŭ ĉiuj AGA-pacientoj estas konservitaj sur normalaj niveloj.Studoj montris, ke la efiko de androgenoj sur akceptemaj harfolikloj pliiĝas pro pliigita androgenreceptora genesprimo kaj/aŭ pliigita esprimo de tipo II 5α reduktasa geno en harfolikloj en la alopecia areo.Por AGA, la dermaj komponentĉeloj de akceptemaj harfolikloj enhavas specifan tipon II 5α reduktazon, kiu povas konverti la androgenan testosteronon cirkulantan al la areo en la sango al dihidrotestosterono ligante al la intraĉela androgenreceptoro.Komencante serion de reagoj kondukantaj al progresiva miniaturigo de harfolikloj kaj harperdo al kalveco.
Klinikaj Manifestoj kaj Traktaj Rekomendoj
AGA estas speco de ne-cikatra alopecio kiu kutime komenciĝas dum adoleskeco kaj estas karakterizita per progresiva maldikiĝo de hardiametro, perdo de hardenso, kaj alopecio ĝis ŝanĝiĝantaj gradoj da kalveco, kutime akompanita de simptomoj de pliigita skalpo oleo sekrecio.
PRP-apliko
La trombocitkoncentriĝo estas ekvivalenta al koncentriĝo de 4-6 fojojn la trombocitkoncentriĝo en tuta sango.Post kiam PRP estas aktivigita, α-grajnetoj en trombocitoj liberigos grandan nombron da kreskfaktoroj, inkluzive de trombocit-deriva kreskfaktoro, transformanta kreskfaktoro-β, insulin-simila kreskfaktoro, epiderma kreskfaktoro kaj angia endotelia kreskfaktoro, ktp. de antaŭenigado de hara folikla kresko, sed la specifa mekanismo de ago ne estas plene klara.La uzado estas injekti PRP loke en la derman tavolon de la skalpo en la areo de alopecia, unufoje monate, kaj kontinuaj injektoj 3 ĝis 6 fojojn povas vidi certan efikon.Kvankam diversaj klinikaj studoj hejme kaj eksterlande antaŭe konfirmis, ke PRP havas certan efikon al AGA, ne ekzistas unuforma normo por la preparado de PRP, do la efika indico de PRP-traktado ne estas unuforma, kaj ĝi povas esti uzata kiel helpa. rimedoj por AGA-traktado en ĉi tiu etapo.
（La enhavo de ĉi tiu artikolo estas represita, kaj ni ne donas ajnan eksplicitan aŭ implicitan garantion pri la ĝusteco, fidindeco aŭ kompleteco de la enhavo en ĉi tiu artikolo, kaj ne respondecas pri la opinioj de ĉi tiu artikolo, bonvolu kompreni.）
Afiŝtempo: Aŭg-02-2022